Question

【題目】阿爾茲海默�。�AD）是一種影響全球老年人的最常見的神經變性疾病，同時其也是引發(fā)癡呆癥的常見原因：一張圖幫助你理解AD發(fā)病機理

從圖中看出引發(fā)AD主要原因有二，原因一：在患有阿爾茨海默氏病和其他一些神經退行性疾病的人的大腦中會發(fā)現(xiàn)一種叫做tau的蛋白質對神經纖維的纏結，這種纏結會導致認知功能損傷；原因二：tau的蛋白質的纏結出現(xiàn)后神經細胞中出現(xiàn)淀粉樣斑塊，其是損傷神經細胞的聚集物，其破壞神經遞質的傳遞。淀粉樣蛋白斑塊是在阿爾茨海默氏病中觀察到的標志性病理，研究表明，淀粉樣蛋白出現(xiàn)后開始在深部大腦區(qū)域開始蔓延，然后沿著特定的大腦回路進入最終導致海馬區(qū)（記憶的關鍵區(qū)域）和大腦灰質區(qū)，出現(xiàn)AD常見癥狀：認知、記憶、學習障礙。

在阿爾茨海默氏癥中，這種癥狀在大腦掃描可見組織損傷之前就已經發(fā)生，并且伴隨著人們健忘癥狀的出現(xiàn)。因為AD發(fā)生時其大腦組織中炎性水平較高，與記憶和學習能力相關的神經元較少，而且軸突會發(fā)生損傷。

那么哪些原因會導致大腦損傷呢?

淀粉樣蛋白斑塊出現(xiàn)和小膠質細胞活躍異常引起的AD受遺傳和環(huán)境因素（包括生活方式）的影響。

很多經常需要加班工作的人也許有這樣的經歷——在長期熬夜后，大腦認知能力會出現(xiàn)顯著下降，人們也常戲謔地說，熬夜“殺死了不少腦細胞”。這種說法是否有科學依據在背后支持?這項研究來自一支意大利的研究團隊，主要負責人是馬爾凱理工大學（Marche Polytechnic University）的Michele Bellesi教授。這項實驗的設計非常簡潔——他們將小鼠分成了多組，其中一組能睡到自然醒（模擬正常情況），一組被剝奪了8小時的睡眠（模擬短期缺覺），另一組則被剝奪了近5天的睡眠（模擬長期缺覺）。

研究發(fā)現(xiàn)，缺覺會影響星形膠質細胞（astrocyte）的活性。在正常休息的小鼠中，星形膠質細胞會在大約6％的突觸附近發(fā)揮作用。而在短期缺覺和長期缺覺的小鼠中，這一數字分別上升到了8％和13．5％。（問題：睡眠不足與形狀膠質細胞的活性的關系?）

星形膠質細胞是大腦內的“清道夫”，會吞噬掉那些受損的細胞和病原體，讓大腦時刻處于健康的狀態(tài)。通過對不同小鼠群體的比較，研究人員發(fā)現(xiàn)，長期缺覺的小鼠，大腦中的星形膠質細胞介導的吞噬作用變得更為明顯。

▲不同情況下星形膠質細胞介導的吞噬作用（以細胞數量表示）

注：S組為白天取樣；W組為晚上取樣；SD組為短期缺覺；CSR組為長期缺覺

結論：與自然醒的小鼠（S組、W組）相比，短期缺覺與長期缺覺組的星形膠質細胞介導的吞噬作用更為明顯。很顯然，缺覺會導致大腦內的神經細胞受損，大腦內很多受損的神經細胞被星形膠質細胞給吃掉，經進一步研究發(fā)現(xiàn)，星形膠質細胞在吞噬一些受傷的神經細胞時候，周圍一些健康的神經細胞難免不會被過度活躍的膠質細胞誤吞，最后導致失智癥。換句話說如果過度激活它們，則會發(fā)生大腦神經元損傷或者死亡（AD的常見癥狀）。

當然遺傳和腦外傷導致的大腦神經細胞受損，更會讓被稱為小膠質細胞的大腦免疫細胞會隨著tau纏結的積累而被過度激活。正�；钴S狀態(tài)下，小膠質細胞限制了有害tau纏結的積累，但是研究人員發(fā)現(xiàn)在疾病的后期，一旦tau纏結形成，小膠質細胞攻擊纏結可能會傷害附近的神經元，并導致神經退行性病變。

目前科學家們正致力于研究阻斷藥物：阻斷淀粉樣蛋白的形成并在患者出現(xiàn)疾病癥狀之前有效阻斷疾病的進展以解決AD疾病給人類帶來的痛苦。

請回答以下問題：

（1）阿爾茨海默氏癥最終會出現(xiàn)大量__________丟失的情況，其是大腦__________和__________的基本單位，由__________和__________兩部分組成。

（2）大腦屬于中樞神經系統(tǒng)的一部分，其內有許多__________，如軀體運動中樞，聽覺中樞，語言中樞等控制和調節(jié)人體的各項生命活動。長期熬夜會使這些中樞受損，影響反應的靈敏性。

（3）下列對膠質細胞的敘述不正確的是（______）

A． 星形膠質細胞、小膠質細胞都是神經細胞

B． 膠質細胞是大腦內的免疫細胞

C． 星形膠質細胞介導的吞噬作用的活性越強越好，這樣能保證大腦健康

D． 缺覺等不良生活方式和一些遺傳原因都會導致星形膠質細胞被過度激活

（4）從文中可知，tau蛋白質主要是導致________的纏結；淀粉樣蛋白斑塊主要是破壞__________，進而會阻斷____________的傳導。

（5）目前科學家們正致力于研究阻斷藥物：阻斷____________的形成并在患者出現(xiàn)疾病癥狀之前有效阻斷疾病的進展以解決AD疾病給人類帶來的痛苦。這是因為：___________________

Answer 1

【答案】神經元 結構 功能 細胞體 突起 高級神經中樞 C 神經纖維 神經遞質 神經沖動 淀粉樣蛋白 淀粉樣蛋白斑塊是損傷神經細胞的聚集物，是在阿爾茨海默氏病中觀察到的標志性病理

【解析】

神經系統(tǒng)是由腦、脊髓和它們發(fā)出的神經組成的；神經元又叫神經細胞，是神經系統(tǒng)結構和功能的基本單位，包括細胞體和突起兩部分。

（1）阿爾茲海默病是一種影響全球老年人的最常見的神經變性疾病，同時其也是引發(fā)癡呆癥的常見原因。引發(fā)阿爾茨海默氏癥主要原因有兩個，第一個是tau的蛋白質對神經纖維的纏結，導致認知功能損傷；第二個是tau的蛋白質纏結出現(xiàn)后的神經細胞中出現(xiàn)淀粉樣斑塊，其破壞神經遞質的傳遞。因此，阿爾茨海默氏癥最終會出現(xiàn)大量丟失神經元（神經細胞）的情況，神經元（神經細胞）是大腦結構和功能的基本單位，包括細胞體和突起兩部分。

（2）大腦包括左右兩個大腦半球表面是大腦皮層，約有140億個神經細胞，具有感覺、運動、語言等多種生命活動的功能區(qū)——神經中樞；大腦皮層是調節(jié)人體生命活動的最高級中樞，因此大腦內有許多高級神經中樞。

（3）A.膠質細胞的全稱是神經膠質細胞，是神經組織中除神經元以外的另一大類細胞，也有突起，但無樹突和軸突之分，廣泛分布于中樞和周圍神經系統(tǒng)。神經膠質細胞主要有星形膠質細胞、少突膠質細胞、和小膠質細胞等，A不符合題意。

B.星形膠質細胞是大腦內的“清道夫”，會吞噬掉那些受損的細胞和病原體，讓大腦時刻處于健康的狀態(tài)，因此膠質細胞是大腦內的免疫細胞，B不符合題意。

C.研究人員發(fā)現(xiàn)，長期缺覺的小鼠，大腦中的星形膠質細胞介導的吞噬作用變得更為明顯。但是缺覺會導致大腦內的神經細胞受損，大腦內很多受損的神經細胞被星形膠質細胞給吃掉，這是因為，星形膠質細胞在吞噬一些受傷的神經細胞時候，周圍一些健康的神經細胞難免不會被過度活躍的膠質細胞誤吞，最后導致失智癥，C符合題意。

D.長期缺覺的小鼠，大腦中的星形膠質細胞介導的吞噬作用變得更為明顯過度激活，同時遺傳和腦外傷也導致的大腦神經細胞受損，更會讓大腦免疫細胞會隨著tau纏結的積累而被過度激活，D不符合題意。

（4）在文中的第二自然段（即AD發(fā)病機理圖下面）可知，引發(fā)阿爾茨海默氏癥主要原因有兩個，第一個是tau的蛋白質對神經纖維的纏結，導致認知功能損傷；第二個是tau的蛋白質纏結出現(xiàn)后的神經細胞中出現(xiàn)淀粉樣斑塊，其破壞神經遞質的傳遞。因此，tau蛋白質主要是導致神經纖維的纏結；淀粉樣蛋白斑塊主要是破壞神經遞質，進而會阻斷神經沖動的傳導。

（5）在文中的最后一個自然段寫道：“目前科學家們正致力于研究阻斷藥物：阻斷淀粉樣蛋白的形成并在患者出現(xiàn)疾病癥狀之前有效阻斷疾病的進展以解決AD疾病給人類帶來的痛苦�！痹谖闹械牡诙�自然段（即AD發(fā)病機理圖下面）寫道：“tau的蛋白質的纏結出現(xiàn)后神經細胞中出現(xiàn)淀粉樣斑塊，其是損傷神經細胞的聚集物，其破壞神經遞質的傳遞。淀粉樣蛋白斑塊是在阿爾茨海默氏病中觀察到的標志性病理，研究表明，淀粉樣蛋白出現(xiàn)后開始在深部大腦區(qū)域開始蔓延，然后沿著特定的大腦回路進入最終導致海馬區(qū)（記憶的關鍵區(qū)域）和大腦灰質區(qū)，出現(xiàn)AD常見癥狀：認知、記憶、學習障礙�！敝�所以阻斷淀粉樣蛋白的形成就能有效阻斷疾病的進展，是因為淀粉樣斑塊是損傷神經細胞的聚集物，也是在阿爾茨海默氏病中觀察到的標志性病理。