(2009年哈爾濱模擬)以含(NH4)2 35SO4、KH31 PO4的培養(yǎng)基培養(yǎng)大腸桿菌,再向大腸桿菌培養(yǎng)液中接種以32P標(biāo)記的T2噬菌體(S元素為32S),一段時(shí)間后,檢測(cè)子代噬菌體中的S、P元素,下表中對(duì)結(jié)果的預(yù)測(cè),可能發(fā)生的是 ( )
選項(xiàng) | S元素 | P元素 |
A | 全部32S | 全部31P |
B | 全部35S | 多數(shù)32P、少數(shù)31P |
C | 全部32S | 少數(shù)32P、多數(shù)31P |
D | 全部35S | 少數(shù)32P、多數(shù)31P |
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科目:高中生物 來(lái)源: 題型:
(2009年哈爾濱模擬)上海醫(yī)學(xué)研究所成功培育出第一頭攜帶人白蛋白基因的轉(zhuǎn)基因牛。他們還研究出一種可大大提高基因表達(dá)水平的新方法,使轉(zhuǎn)基因動(dòng)物乳汁中的藥物蛋白含量提高了30多倍。以下與此有關(guān)的敘述中,正確的是
A.“轉(zhuǎn)基因動(dòng)物”是指體細(xì)胞中出現(xiàn)了新基因的動(dòng)物?
B. “提高基因表達(dá)水平”是指設(shè)法使牛的乳腺細(xì)胞中含有更多的人白蛋白基因?
C.只在轉(zhuǎn)基因牛乳汁中才能獲取人白蛋白,是因?yàn)槿税椎鞍谆蛑辉谂H橄偌?xì)胞中是純合的?
D.轉(zhuǎn)基因牛的肌肉細(xì)胞中也有人白蛋白基因,但不發(fā)生轉(zhuǎn)錄、翻譯,故不合成人白蛋白
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科目:高中生物 來(lái)源: 題型:
(2009年哈爾濱模擬)下圖是對(duì)某地區(qū)某種動(dòng)物的種群結(jié)構(gòu)調(diào)查結(jié)果,其種群發(fā)展趨勢(shì)是 ( )?
A.總能量將增加 B.環(huán)境阻力不變?
C.種群密度下降 D.保持穩(wěn)定型增長(zhǎng)?
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科目:高中生物 來(lái)源: 題型:
(2009年哈爾濱模擬)控制人的血紅蛋白基因分別位于人的11號(hào)、16號(hào)染色體上,在不同的發(fā)育時(shí)期至少有α、
β、γ、ε、δ和ξ基因?yàn)橹幋a。人的血紅蛋白由四條肽鏈組成,在人的不同發(fā)育時(shí)期,血紅蛋白分子的組成是不相同的。例如人的胚胎血紅蛋白由兩個(gè)ξ肽鏈(用ξ2表示)和兩個(gè)ε肽鏈(用ε2表示)組成。?
下圖為基因控制蛋白質(zhì)合成的示意圖。?
(1)合成ε2的直接模板是 ,場(chǎng)所是 。?
(2)鐮刀型細(xì)胞貧血癥是一種分子遺傳病,其病因是β基因發(fā)生了突變。假設(shè)某人的一個(gè)α基因發(fā)生突變不一定導(dǎo)致α肽鏈改變,β基因發(fā)生突變,往往導(dǎo)致β肽鏈改變。根據(jù)上圖分析說(shuō)明理由。?
。?
(3)根據(jù)上圖基因控制血紅蛋白的合成過(guò)程,你對(duì)人類染色體上基因種類的分布、數(shù)量及基因表達(dá)的順序,有何啟示?(至少說(shuō)兩條)?
。?
(4)分子病理學(xué)研究證實(shí),人類鐮刀型細(xì)胞貧血癥很多原因是由于β基因發(fā)生突變引起的。若已知正常血紅蛋白
β鏈的氨基酸序列,能否推知正常β基因的堿基序列? 。為什么?
。
(5)鐮刀型細(xì)胞貧血癥的根本治療途徑是基因治療,是將編碼β鏈的β基因,通過(guò)質(zhì);虿《镜葘(dǎo)入患者的造血干細(xì)胞,導(dǎo)入β基因的造血干細(xì)胞能否 ,這是治療成功與否的關(guān)鍵。
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科目:高中生物 來(lái)源: 題型:
(2009年哈爾濱模擬)用特異性酶處理某一生物細(xì)胞的最外面部分,發(fā)現(xiàn)降解的產(chǎn)物主要是葡萄糖。進(jìn)一步分離出該細(xì)胞的某種細(xì)胞器進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)其含有尿嘧啶。據(jù)此推測(cè),這種細(xì)胞器不可能完成的生化反應(yīng)是(反應(yīng)都在相關(guān)酶的催化下進(jìn)行)( )
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