阿爾茨海默病(AD,俗稱“老年性癡呆”)是一種嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。研究表明:AD病人的神經(jīng)細(xì)胞外β淀粉樣蛋白(Aβ)沉積,這種物質(zhì)的沉積會損壞周圍神經(jīng)細(xì)胞膜和線粒體膜,導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的損傷。下圖表示兩類神經(jīng)元和突觸的差異,請回答:
(1)圖1中共有 個突觸,神經(jīng)沖動由圖中C點(diǎn)傳導(dǎo)D點(diǎn)遠(yuǎn)比從A點(diǎn)傳導(dǎo)C點(diǎn)慢,其原因是 。
(2)研究發(fā)現(xiàn)病變個體中Aβ的沉積使突觸小體中線粒體損傷,引起興奮在神經(jīng)元之間的傳遞速率 。由此也說明,突觸小泡內(nèi)乙酰膽堿的合成和釋放需要 ,乙酰膽堿與后膜受體結(jié)合后會立即被乙酰膽堿酯酶分解,其生理意義是 。
(3)向患者體內(nèi)注射抗Aβ的抗體是治療AD的方法之一,其原理是 。
(4)上圖表示促甲狀腺激素調(diào)控細(xì)胞內(nèi)代謝的過程,圖中活化的蛋白激酶A激活并使基因調(diào)控蛋白磷酸化主要是直接調(diào)節(jié) 過程,最終合成的功能蛋白A具有的生理效應(yīng)是 。
(5)啟動過程①需要 酶,同時還需要 等條件。
(1)5 C點(diǎn)傳到D點(diǎn)需經(jīng)過突觸(或CD間突觸的化學(xué)傳遞過程比AC間神經(jīng)纖維上電傳導(dǎo)慢)
(2)減慢 能量 提高神經(jīng)調(diào)節(jié)的準(zhǔn)確性
(3)抗Aβ的抗體與Aβ特異性結(jié)合,減少Aβ的沉積
(4)轉(zhuǎn)錄 促進(jìn)甲狀腺激素的合成和分泌
(5)RNA聚合 模板、原料、能量
【解析】一個神經(jīng)元的突觸小體與其他神經(jīng)元細(xì)胞體、樹突等相接觸共同形成的結(jié)構(gòu),叫突觸。圖1中共有5個突觸,神經(jīng)沖動由,C點(diǎn)傳導(dǎo)D點(diǎn)遠(yuǎn)比從A點(diǎn)傳導(dǎo)C點(diǎn)慢,是因?yàn)镃點(diǎn)傳到D點(diǎn)需經(jīng)過突觸,CD間突觸的化學(xué)傳遞過程比AC間神經(jīng)纖維上電傳導(dǎo)慢。突觸小泡內(nèi)乙酰膽堿的合成和釋放需要需要消耗能量?笰β的抗體可以和抗原Aβ結(jié)合,使Aβ不能發(fā)揮作用;罨牡鞍准っ窤激活并使基因調(diào)控蛋白磷酸化直接調(diào)節(jié)的是轉(zhuǎn)錄過程,最終合成功能蛋白,因?yàn)榇偌谞钕偌に氐淖饔檬谴龠M(jìn)甲狀腺激素的合成和分泌,所以此功能蛋白的作用也應(yīng)是促進(jìn)甲狀腺激素的合成和分泌。RNA的轉(zhuǎn)錄需要RNA聚合酶、原料、模板、能量等條件。
考點(diǎn):考查知識:人體神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)和調(diào)節(jié)過程,神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導(dǎo),體液調(diào)節(jié)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用,要求能運(yùn)用所學(xué)知識通過比較、分析與綜合等方法對某些生物學(xué)問題進(jìn)行解釋、推理,做出合理的判斷或得出正確的結(jié)論的能力。
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