Question

【題目】阿爾茨海默病(AD)是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，是老年性癡呆的最常見類型。近年研究認為β-淀粉樣蛋白(Aβ)沉積會誘發(fā)細胞凋亡炎癥反應(yīng)，使細胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失衡等，并對神經(jīng)元造成損傷。下圖表示Aβ沉積誘發(fā)神經(jīng)小膠質(zhì)細胞(MC細胞)產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的可能機制。請回答下列問題：

（1）上圖中，Aβ沉積使K酶和IK依次磷酸化，引起NF與_________分離；NF進人細胞核后，可調(diào)控______。

（2）合成IL-1 mRNA時所需的酶是_____________________；IL-1在細胞質(zhì)中的____________上合成后分泌到細胞外誘發(fā)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。

（3）為驗證圖中所示機制，研究者用體外培養(yǎng)的MC細胞進行了如下實驗：將經(jīng)AB處理過的MC組胞進行破裂處理，再進行差速離心，分離出細胞核，測定細胞核和細胞質(zhì)中NF的量。與處理前的細胞相比，若經(jīng)過處理的細胞細胞核中的NF量明顯增加，細胞質(zhì)中的NF量減少，則該結(jié)果為圖中的________________________(填圖中序號)過程提供了實驗證據(jù)。

Answer 1

【答案】IK IL-1基因的轉(zhuǎn)錄 RNA聚合酶 核糖體 Ⅲ

【解析】

根據(jù)題圖，β-淀粉樣蛋白（Aβ)沉積會引起K酶的磷酸化，K酶磷酸化會引發(fā)IK磷酸化，同時降解產(chǎn)生NF，NF進入細胞核與基因特定部位結(jié)合，調(diào)控IL-1基因的表達，合成IL-1，IL-1釋放到細胞外誘發(fā)炎癥，引起神經(jīng)元損傷、凋亡或壞死，導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，據(jù)此分析。

（1）據(jù)圖可知，Aβ沉積會引起NF與IK分離，分離后NF進入細胞核；NF可以調(diào)控IL-1基因的轉(zhuǎn)錄。

（2）由題目可知，轉(zhuǎn)錄時需要的酶是RNA聚合酶，IL-1由IL-1mRNA翻譯形成，合成場所在核糖體。

（3）據(jù)圖可知，經(jīng)過Aβ處理后，IK-NF會被磷酸化和降解產(chǎn)生NF，NF進入細跑核中，因此，與處理前細胞相比，經(jīng)過Aβ處理后的細胞，細跑核中的NF量明顯增加，細胞質(zhì)中的NF下降為過程Ⅲ提供了實驗證據(jù)。