Question

（10分）突觸是神經(jīng)元之間相互接觸并進(jìn)行信息傳遞的關(guān)鍵部位，在神經(jīng)系統(tǒng)正�；顒�(dòng)中起著十分重要的調(diào)節(jié)控制作用，根據(jù)對(duì)下一級(jí)神經(jīng)元活動(dòng)的影響，可以把突觸分為興奮性突觸和抑制性突觸。下面圖1和圖2是分別表示這兩種突觸作用的示意圖。請(qǐng)分析回答下列問(wèn)題：

（1）遞質(zhì)合成后首先貯存在                 內(nèi)，以防止被細(xì)胞內(nèi)其它酶系所破壞。當(dāng)興奮抵達(dá)神經(jīng)末梢時(shí)遞質(zhì)釋放，并與位于                 上的受體結(jié)合。在圖1中，當(dāng)某種遞質(zhì)與受體結(jié)合時(shí)，引起Na⁺大量?jī)?nèi)流，使突觸后膜的電位逆轉(zhuǎn)成                 ，從而發(fā)生興奮，而在圖2 中，當(dāng)另一種遞質(zhì)與受體結(jié)合時(shí)卻使Cl^-內(nèi)流，由于抑制了突觸后神經(jīng)元                 （靜息電位/動(dòng)作電位）的產(chǎn)生，所以無(wú)法產(chǎn)生興奮。在前述整個(gè)過(guò)程中，所消耗的ATP是在                           （填場(chǎng)所）產(chǎn)生的，神經(jīng)遞質(zhì)總共穿過(guò)         層磷脂分子層。

（2）氨基丁酸（GABA）是腦內(nèi)主要的抑制性遞質(zhì)，突觸釋放的GABA在體內(nèi)可被氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的            （抑制劑/激活劑）作為藥物施用于病人，可抑制癲癇病人異常興奮的形成，從而緩解病情。原因是其可抑制                    的活性，使GABA分解速率          （升高/降低）。

（3）不同麻醉劑的作用機(jī)理不同：有些麻醉劑屬于遞質(zhì)擬似劑（能與受體結(jié)合，并且結(jié)合后產(chǎn)生與遞質(zhì)作用時(shí)類(lèi)似的效果），有些麻醉劑屬于受體阻斷劑（阻礙遞質(zhì)與相應(yīng)受體的結(jié)合）那么，遞質(zhì)擬似劑類(lèi)的麻醉劑主要作用于                （興奮性突觸/抑制性突觸）。

 

Answer 1

【答案】

（每空1分，共10分）

（1）突觸小泡    突觸后膜    外負(fù)內(nèi)正  動(dòng)作電位 線(xiàn)粒體    0

（2）抑制劑    氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶       降低

（3）抑制性突觸

【解析】

試題分析：（1）神經(jīng)遞質(zhì)合成后儲(chǔ)存在突觸小泡中，以防止被其它酶系破壞。興奮抵達(dá)神經(jīng)末梢時(shí)，神經(jīng)遞質(zhì)被釋放到突觸間隙，與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合，引起突觸后膜上的電位變化。Na⁺大量?jī)?nèi)流，會(huì)導(dǎo)致電位發(fā)生變化，突觸后膜的電位由外正內(nèi)負(fù)逆轉(zhuǎn)成外負(fù)內(nèi)正，從而發(fā)生興奮。當(dāng)另一種遞質(zhì)與受體結(jié)合時(shí)卻使Cl-內(nèi)流，抑制了動(dòng)作電位的產(chǎn)生，則無(wú)法產(chǎn)生興奮。過(guò)程中消耗的ATP是由線(xiàn)粒體產(chǎn)生的。神經(jīng)遞質(zhì)通過(guò)胞吐釋放，無(wú)需穿過(guò)磷脂分子層，即穿過(guò)磷脂分子層層數(shù)為0。（2）癲癇病人異常興奮，說(shuō)明GABA的量少于正常值，應(yīng)抑制氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的活性，減緩GABA分解速率，故將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作用于病人可減緩病情。（3）麻醉的作用是降低神經(jīng)的興奮性，故遞質(zhì)擬似劑作用于抑制性突觸。

考點(diǎn)：本題考查突觸的結(jié)構(gòu)和功能，意在考查考生理解所學(xué)知識(shí)的要點(diǎn)，把握知識(shí)間的內(nèi)在聯(lián)系的能力；能從課外材料中獲取相關(guān)的生物學(xué)信息，并能運(yùn)用這些信息，結(jié)合所學(xué)知識(shí)解決相關(guān)的生物學(xué)問(wèn)題。