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【題目】乙酰膽堿是可引起突觸后膜興奮的遞質，某病人血清中含有對抗乙酰膽堿受體的抗體，該病人所患疾病及表現為（ ）

A．自身免疫病、肌無力 B．自身免疫病、痙攣

C．過敏反應、肌無力 D．過敏反應、痙攣

【答案】A

【解析】自身免疫性疾病是指機體對自身抗原發(fā)生免疫反應而導致自身組織損害所引起的疾病．過敏反應是針對外來物質的。因為乙酰膽堿是興奮類神經遞質,而受體被抗體消滅，所以突觸后膜不能興奮,所以肌肉不能收縮，就患了肌無力；如果是痙攣，應該是持續(xù)興奮。選A。

練習冊系列答案
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科目：高中生物 來源： 題型：

【題目】報春花的花色白色（只含白色素）和黃色（含黃色錦葵色素）由兩對等位基因（A和a，B和b）共同控制，兩對等位基因獨立遺傳（如圖所示）．現選擇AABB和aabb兩個品種進行雜交，得到F1 ， F1自交得F2 ． 下列說法正確的是（ ）
A.F1的表現型是黃色
B.F2中AABB和aabb的表現型不一樣
C.F2中白色個體的基因型有7種
D.F2中黃色：白色的比例是3：1

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科目：高中生物 來源： 題型：

【題目】如圖為某家庭甲、乙兩種遺傳病的系譜圖。甲遺傳病由一對等位基因（A、a）控制，乙遺傳病由另一對等位基因（B、b）控制，這兩對等位基因獨立遺傳。巳知Ⅲ—4攜帶甲遺傳病的致病基因，但不攜帶乙遺傳病的致病基因。回答問題：

（1）甲遺傳病的遺傳方式為____________。

（2）Ⅰ-1的基因型為____________。

（3）若Ⅲ-3和Ⅲ-4再生一個孩子，則這個孩子正常的概率是____________。

（4）若Ⅳ-1與一個正常男性結婚，則他們生下一個男孩，患乙遺傳病的概率是____________。

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科目：高中生物 來源： 題型：

【題目】某50肽中有2個丙氨酸(C3H7O2N)，現脫掉其中的丙氨酸(相應位置如圖)得到幾種不同的有機產物，其中脫下的氨基酸均以游離態(tài)正常存在。下列有關該過程產生的全部有機物中有關原子、基團或肽鍵數目的敘述，錯誤的是

A. 肽鍵數目減少4個

B. 氫原子數目增加8個

C. 氨基和羧基分別增加4個

D. 氧原子數目增加2個

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科目：高中生物 來源： 題型：

【題目】人體內糖原分解為葡萄糖的過程，依賴一系列酶的調節(jié)．其中6﹣磷酸葡萄糖酶基因（E）的突變，會導致糖原在組織內過多沉積而引起Ⅰ型糖原貯積病，臨床表現為低血糖等癥狀．如圖甲為某家族此病遺傳系譜圖，請據圖作答：
（1）Ⅰ型糖原貯積病是一種常染色體隱性遺傳病，在正常人中，雜合子概率為 ．若Ⅱ﹣3與表現型正常的男性結婚后生育一個孩子，則患病概率約為 ．
（2）某新型糖原貯積病是由磷酸酶基因（﹣D）突變引起．經過家系調查繪出的遺傳系譜圖與圖甲一致．研究者合成了兩種探針，能分別與正�；蚝屯蛔兓蛳鄳腄NA序列互補．利用探針對該新型糖原貯積病家系進行檢測，結果如圖乙所示． 結合圖甲和圖乙分析：該新型糖原貯積病的遺傳方式為 ， 做出判斷依據的是該家系中個體的DNA雜交檢測結果．其中Ⅰ﹣1的基因型是 ．
（3）假如Ⅲ﹣1和男性患者結婚，生育的孩子患新型糖原貯積病的概率是 ．
（4）血糖濃度低時，糖原貯積病患者的胰島細胞分泌增加，血糖濃度（能/不能）恢復到正常水平．

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【題目】恩吉爾曼將載有水綿和好氧細菌的臨時裝片放在沒有空氣的黑暗環(huán)境中，進行局部照光處理。這個實驗的目的是證明

A. 光合作用產生淀粉 B. 產生氧需要光

C. 光合作用產生的氧來自于水 D. 光合作用中氧由葉綠體釋放

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【題目】雄性動物能產生精子的階段是( )

A．初生到成年

B．初情期開始到個體衰老

C．從初情期開始，直到生殖機能衰退

D．從胚胎開始直到生殖器官的成熟

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【題目】在綠色開花植物的根毛細胞中，能形成ATP的結構是

① 葉綠體

② 線粒體

③ 高爾基體

④ 細胞質基質

⑤ 核糖體

A. ①② B. ③④⑤ C. ②④ D. ①②④

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【題目】早發(fā)型帕金森�。ˋREP）是一種神經變性病，通常在40歲前發(fā)�。鐖D1是某AREP家系，請回答有關問題：
（1）據家系圖判斷，該病為遺傳，Ⅱ2和Ⅱ3的基因型分別是（基因用A，a表示）．
（2）但是進一步研究發(fā)現，AREP發(fā)病與Parkin基因有關．科研人員對該家系成員進行基因檢測，通過技術獲得大量Parkin基因片段，DNA測序后發(fā)現：Ⅰ1 ， Ⅰ2 ， Ⅱ3 ， Ⅱ5的該基因為雜合，而Ⅱ2 ， Ⅲ4為純合，這6個人都發(fā)生了堿基對的 ， 導致翻譯過程中167位絲氨酸變?yōu)樘扉T冬酰胺．
（3）Ⅱ3長期接觸汞，有8次汞中毒病史，但其同事中的其他汞中毒患者沒有出現帕金森癥狀．Ⅱ5有一氧化碳中毒史，該家系其他成員無一氧化碳中毒和明顯毒物接觸史．推測，本家系兩位患者發(fā)病是的結果；Ⅲ4未出現帕金森癥狀的原因可能是 ．
（4）帕金森發(fā)病與神經元的變性受損有關．進一步的研究發(fā)現，Parkin蛋白是一種泛素﹣蛋白連接酶（E3），其作用途徑如圖2所示． 推測帕金森發(fā)病的原因可能是：一方面，在AREP 患者的神經元內，突變的Parkin蛋白失去了活性，導致目標蛋白 ， 在神經元內病理性沉積而導致神經元死亡．另一方面，Parkin蛋白還能對凋亡蛋白Bax進行泛素化，使線粒體免受Bax的損傷．在AREP 患者體內，線粒體損傷增加，導致供應不足，進而觸發(fā)神經元的凋亡過程．

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