Question

【題目】二甲雙胍用于治療II型糖尿病已有近60年的歷史，最新研究表明其對癌癥預(yù)防和治療也具有潛在益處。二甲雙胍及其結(jié)構(gòu)類似物通過抑制線粒體的呼吸作用而抑制細胞的生長，其中的關(guān)鍵步驟在于RagC蛋白復(fù)合物的跨核孔穿梭運輸（如圖）。

（1）圖所示核膜的主要物質(zhì)組成是_________________。

（2）根據(jù)圖信息，判斷RagC進出細胞核的方式是_________________。

（3）下列化合物中，通過核孔復(fù)合物輸出細胞核的是_________________。

A. mRNA B. 解旋酶 C. ATP

D. tRNA E. 無活型RagC

（4）圖中細胞器①的內(nèi)膜向內(nèi)凸起形成嵴，嵴的生物學(xué)意義是_________________。

（5）據(jù)圖信息推測，下列生理過程受二甲雙胍影響的是_________________。

A. 細胞分裂 B. 轉(zhuǎn)錄RNA

C. 分泌蛋白質(zhì) D. 胞質(zhì)中激活型RagC轉(zhuǎn)化為無活型RagC

（6）若圖中所示的細胞是癌細胞，試述二甲雙胍抑制癌細胞生長的途徑________________。

Answer 1

【答案】磷脂和蛋白質(zhì) 主動運輸 A、 D 擴大呼吸作用/有氧呼吸的表面積 A、B、C 二甲雙胍能抑制線粒體呼吸作用，從而影響ATP供應(yīng)。據(jù)圖所示ATP是RagC蛋白復(fù)合物的跨核孔穿梭運輸所必需的，沒有ATP將無法形成激活型RagC。沒有激活型RagC，mTOR1無法發(fā)揮作用，而圖中信息顯示有活性的mTOR1是細胞生長所必需的。所以服用二甲雙胍可以抑制細胞生長

【解析】

由題意可知，SKN1會激活ACAD10，ACAD10會抑制細胞生長，而在能量供應(yīng)充足時，利于RagC蛋白復(fù)合物的跨核孔穿梭運輸，激活的RagC會激活Mtorc1，從而抑制SKN1的作用，細胞的生長不受抑制；而二甲雙胍能抑制線粒體呼吸作用，影響ATP供應(yīng)，從而無法形成激活型RagC。沒有激活型RagC，mTOR1無法發(fā)揮作用，ACAD10會抑制細胞生長。

（1）核膜的成分是磷脂和蛋白質(zhì)。

（2）根據(jù)圖信息，RagC進出細胞核需要消耗能量，可能是主動運輸。

（3）RNA的合成場所主要是細胞核，細胞核內(nèi)合成后可以經(jīng)核孔運輸?shù)郊毎�質(zhì)中，解旋酶、ATP的合成場所是細胞質(zhì)，無活型RagC可以經(jīng)核孔運入細胞核中。

綜上所述，BCE不符合題意，AD符合題意。

故選AD。

（4）細胞器①是線粒體，其內(nèi)膜向內(nèi)凸起形成嵴，可以擴大有氧呼吸的表面積。

（5）由圖可知，二甲雙胍會影響細胞呼吸，影響能量供應(yīng)，而細胞分裂、轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)的分泌均需要消耗能量，故這些過程均會受到二甲雙胍的影響，胞質(zhì)中激活型RagC轉(zhuǎn)化為無活型RagC不需要消耗能量，故不受二甲雙胍的影響。故選ABC。

（6）二甲雙胍能抑制線粒體呼吸作用，從而影響ATP供應(yīng)。據(jù)圖所示ATP是RagC蛋白復(fù)合物的跨核孔穿梭運輸所必需的，沒有ATP將無法形成激活型RagC。沒有激活型RagC，mTOR1無法發(fā)揮作用，而圖中信息顯示有活性的mTOR1是細胞生長所必需的。所以服用二甲雙胍可以抑制細胞生長。