Question

【題目】圖1表示某運(yùn)動(dòng)員在運(yùn)動(dòng)前血糖濃度的變化，圖2表示信號(hào)分子A對(duì)靶細(xì)胞發(fā)揮作用的過程。圖3為巨噬細(xì)胞避免過度炎癥反應(yīng)的機(jī)制，下列相關(guān)敘述正確的是（ ）

A. 圖1中cd段血糖升高是肝糖原和肌糖原水解成葡萄糖所致，圖3中VEGFR-3的化學(xué)本質(zhì)最可能是糖蛋白

B. 若圖2所示細(xì)胞為垂體細(xì)胞，則信號(hào)分子A可能是抗利尿激素或甲狀腺激素等

C. 若圖2中信號(hào)分子A為淋巴因子，則圖2所示細(xì)胞可能是漿細(xì)胞

D. 圖3中抑制TLR4-NF-KB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)是通過抑制NF-KB 的作用來實(shí)現(xiàn)

Answer 1

【答案】D

【解析】

圖1所示過程為運(yùn)動(dòng)前后機(jī)體中血糖含量變化過程，運(yùn)動(dòng)開始時(shí)血糖含量下降的原因是細(xì)胞的氧化分解，隨后上升是肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化，血糖升高使胰島素分泌增多，使血糖含量下降，最后維持在相對(duì)穩(wěn)定范圍。圖2表示信號(hào)分子A與靶細(xì)胞膜上受體結(jié)合對(duì)靶細(xì)胞發(fā)揮作用的過程。圖3為巨噬細(xì)胞避免過度炎癥反應(yīng)的機(jī)制，由圖分析可知，巨噬細(xì)胞受細(xì)菌感染后，促進(jìn)VEGFR-3基因和信號(hào)分子VEGF-C基因的表達(dá)。最終可以實(shí)現(xiàn)抑制TLR4-NF-kB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，降低細(xì)菌感染導(dǎo)致的敗血癥的發(fā)生。

肌糖原不能分解成葡萄糖，圖1中cd段血糖升高是肝糖原和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化形成葡萄糖所致，由題意可知圖3中VEGFR-3是受體，其化學(xué)本質(zhì)最可能是糖蛋白，A錯(cuò)誤；抗利尿激素作用的靶細(xì)胞為腎小管和集合管細(xì)胞，不是垂體細(xì)胞，B錯(cuò)誤；淋巴因子可促進(jìn)B淋巴細(xì)胞的增殖和分化，不能作用于漿細(xì)胞，C錯(cuò)誤；根據(jù)分析可知，抑制TLR4-NF-kB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)是通過抑制NF-kB的表達(dá)來實(shí)現(xiàn)的，D正確。

故選D。