Question

【題目】請分析回答下列問題：

（1）神經(jīng)細(xì)胞受到有效刺激后產(chǎn)生興奮，此時神經(jīng)纖維膜 （填“內(nèi)”或“外”）電流方向與興奮傳到方向一致，興奮在神經(jīng)細(xì)胞間通過 形式傳遞。

（2）神經(jīng)中樞內(nèi)，由多巴胺能神經(jīng)元參與形成的突觸，以多巴胺為遞質(zhì)，對脊髓前角運動神經(jīng)元起抑制作用；由膽堿能神經(jīng)元參與形成的突觸，以乙酰膽堿為遞質(zhì)，對脊髓前角運動神經(jīng)元起興奮作用。研究認(rèn)為，帕金森病患者運動神經(jīng)中樞中的多巴胺能神經(jīng)元損傷引起多巴胺含量 ，而乙酰膽堿對脊髓前角運動神經(jīng)元持續(xù)性起 作用，導(dǎo)致患者肌張力增高。

（3）研究人員認(rèn)為帕金森病的發(fā)生與機體免疫有關(guān)，患者體液免疫產(chǎn)生的自身抗體可能導(dǎo)致帕金森病加重。為此研究人員進(jìn)行了如下動物實驗，結(jié)果見下表：

（注：1、MPTP是一種神經(jīng)毒素，能夠破壞多巴胺能神經(jīng)元細(xì)胞導(dǎo)致實驗小鼠出現(xiàn)類似帕金森病的癥狀。2、“+”表示出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng)，“—”表示無抗原抗體反應(yīng)。）

①正常小鼠注射MPTP后，免疫系統(tǒng)的 分泌產(chǎn)生了抗MPTP的抗體。實驗顯示，該抗體能夠與小鼠的 發(fā)生抗原抗體反應(yīng)。

②實驗結(jié)果表明，注射MPTP的正常小鼠多巴胺能神經(jīng)元表面蛋白 （填“發(fā)生”或“不發(fā)生”）改變；帕金森病小鼠的抗體 （填“會”或“不會”）導(dǎo)致帕金森病加重。

（4）綜上分析，帕金森病與神經(jīng)調(diào)節(jié)及 異常有關(guān)。

Answer 1

【答案】

（1）內(nèi) 化學(xué)信號（神經(jīng)遞質(zhì)）

（2）減少 興奮

（3）①漿細(xì)胞 多巴胺能神經(jīng)元表面蛋白 ②不發(fā)生 會

（4）免疫調(diào)節(jié)

【解析】

（1）神經(jīng)細(xì)胞受到有效刺激后產(chǎn)生興奮，此時神經(jīng)纖維膜內(nèi)電流方向與興奮傳到方向一致，與膜外相反。興奮在神經(jīng)細(xì)胞間通過化學(xué)信號即神經(jīng)遞質(zhì)形式傳遞。

（2）因為多巴胺能神經(jīng)元損傷所以引起多巴胺含量減少，多巴胺的抑制作用減弱，產(chǎn)生的乙酰膽堿是興奮作用，所以持續(xù)性的興奮，導(dǎo)致患者肌張力增高。

（3）①產(chǎn)生抗體的一定是漿細(xì)胞，故是漿細(xì)胞。據(jù)實驗數(shù)據(jù)分析可知該抗體應(yīng)和多巴胺能神經(jīng)元表面蛋白發(fā)生抗原-抗體反應(yīng)。

②實驗結(jié)果表明，注射MPTP的正常小鼠多巴胺能神經(jīng)元表面蛋白能發(fā)生抗原-抗體反應(yīng)，而抗原-抗體反應(yīng)是特異性的，說明注射MPTP的正常小鼠多巴胺能神經(jīng)元表面蛋白不發(fā)生改變。帕金森病小鼠的抗體因為會導(dǎo)致多巴胺釋放減少，所以會導(dǎo)致帕金森病加重。

（4）綜上分析，帕金森病與神經(jīng)調(diào)節(jié)及免疫調(diào)節(jié)異常有關(guān)。

	過敏反應(yīng)	自身免疫病	免疫缺陷病
概念	已產(chǎn)生免疫的機體，在再次接受相同的抗原時所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂	自身免疫反應(yīng)對自身的組織和器官造成損傷	由于機體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病，可分為兩類：先天性免疫缺陷病、獲得性免疫缺陷病
發(fā)病 機理	相同過敏原再次進(jìn)入機體時，與吸附在細(xì)胞表面的相應(yīng)抗體結(jié)合，使其釋放組織胺而引起	抗原結(jié)構(gòu)與正常細(xì)胞物質(zhì)的表面結(jié)構(gòu)相似，抗體消滅抗原時，也消滅正常細(xì)胞	人體免疫系統(tǒng)功能先天不足（遺傳缺陷）或遭病毒等攻擊破壞而致