Question

【題目】目前我國糖病患病率已高達9．7%，部分患者的病因與胰島B細胞受損有關，下圖表示胰島B細胞分泌胰島素的過程。

（1）當細胞外液葡萄糖濃度升高，葡萄糖以_________方式被轉運到胰島B細胞內參與___________過程，使細胞中ATP/ADP比值上升，進而關閉ATP敏感的K+通道導致Ca2+進入細胞，Ca2+濃度的上升促進含有胰島素的囊泡___________，最終釋放胰島素。

（2）胰島素依賴性糖尿病（IDDM）是一種自身免疫病。為驗證單核巨細胞釋放的白細胞介素IL-1β對胰島B細胞的損傷效應，科研人員進行了如下實驗。

組別	胰島B細胞	IL-1β	FDP	基礎胰島素水平	高糖胰島素水平	線粒體酶活性	NO
A組	+	-	-	426	205	100	85
B組	+			237	90	46	458
C組	+			359	171	85	187

（注：FDP對胰島B細胞有顯的保護功能：+代表加入。-代表不加）

①請在表中相應空格處填寫“+”或“-”將實驗步驟補充完整_______

②由表中倍息推測，在糖尿病人體內，I L-1β通過與胰島B細胞表面的__________結合，導致NO合成酶基因異常表達，NO含量________ ，誘導胰島B細胞損傷；同時NO影響___________________，使得ATP生成減少，導致胰島素分泌異常。

（3）針對上述IDDM患者，提出兩種合理的治療方案：_______________________________

Answer 1

【答案】協(xié)助擴散 細胞呼吸 移動并與細胞膜融合

組別	胰島B細胞	IL-1β	FDP	基礎胰島素水平	高糖胰島素水平	線粒體酶活性	NO
A組	+	-	-	426	205	100	85
B組	+	+	-	237	90	46	458
C組	+	+	+	359	171	85	187

特異性受體 升高 影響線粒體酶的活性 ①抑制IL-1β釋放或作用；②)抑制NO合成酶合成或發(fā)揮作用；③補充FDP等能保護胰島B細胞的物質；④補充胰島素；⑤基因治療等（任選兩項即可）

【解析】

機體內血糖平衡調節(jié)過程如下：當血糖濃度升高時，血糖會直接刺激胰島B細胞引起胰島素的合成并釋放，同時也會引起下丘腦的某區(qū)域的興奮發(fā)出神經支配胰島B細胞的活動，使胰島B細胞合成并釋放胰島素，胰島素促進組織細胞對葡萄糖的攝取、利用和貯存，從而使血糖下降；當血糖下降時，血糖會直接刺激胰島A細胞引起胰高血糖素的合成和釋放，同時也會引起下丘腦的另一區(qū)域的興奮發(fā)出神經支配胰島A細胞的活動，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通過促進肝糖原的分解和非糖物質的轉化從而使血糖上升，并且下丘腦在這種情況下也會發(fā)出神經支配腎上腺的活動，使腎上腺素分泌增強，腎上腺素也能促進血糖上升。

（1）當細胞外液葡萄糖濃度升高且高于細胞內葡萄糖濃度時，葡萄糖順濃度梯度以協(xié)助擴散的方式被轉運到胰島B細胞內，圖中顯示，葡萄糖參與細胞呼吸過程，使細胞中ATP/ADP比值上升，進而關閉ATP敏感的K+通道導致Ca2+進入細胞，Ca2+濃度的上升促進含有胰島素的囊泡移動并與細胞膜融合，通過胞吐方式釋放胰島素。

（2）為驗證單核巨細胞釋放的白細胞介素IL-1β對胰島B細胞的損傷效應，根據(jù)單一變量原則，A組為對照組，不加白細胞介素IL-1β，而B、C組都應加入白細胞介素IL-1β。FDP對胰島B細胞有明顯的保護功能，C組胰島素水平高于B組，說明C組胰島B細胞得到了有效的保護，所以B組加入了FDP，

①表中相應空格處填寫“+”或“-”如下

組別	胰島B細胞	IL-1β	FDP	基礎胰島素水平	高糖胰島素水平	線粒體酶活性	NO
A組	+	-	-	426	205	100	85
B組	+	+	-	237	90	46	458
C組	+	+	+	359	171	85	187

②根據(jù)表中倍息推測，在糖尿病人體內，白細胞介素IL-1β通過與胰島B細胞表面的特異性受體結合，導致NO合成酶基因異常表達，NO含量含量增多，誘導胰島B細胞損傷，同時NO影響線粒體酶的活性，使得ATP生成減少，導致胰島素分泌異常，從而表現(xiàn)糖尿病。

（3）因為IL-1β和NO合成酶都可以損傷胰島B細胞，FDP可以保護胰島B細胞，故可采用的方法有：①抑制IL-1β釋放或作用；②)抑制NO合成酶合成或發(fā)揮作用；③補充FDP等能保護胰島B細胞的物質；④補充胰島素；⑤基因治療等。